‘paracetamol kao tretman prvog reda za bol u niskom leđima treba preispitati’

‘paracetamol kao tretman prvog reda za bol u niskom leđima treba preispitati’

‘paracetamol kao prvenstveno liječenje boli za niskoga leđa treba preispitati “

komentiranje njihovih nalaza, dr. Williams kaže da paracetamol možda nije najvažniji način za upravljanje bolom za akutni nisko- Bol u leđima:

“Rezultati sugeriraju da ćemo pohađati univerzalnu preporuku da paracetamol pružamo tretman prvog reda za bolove u nižem leđima, iako razumijevanje zašto paracetamol djeluje za ostale države boli, ali ne i za druge države boli, ali ne i za druge države boli Bol bi pomogao usmjeravanju budućih tretmana. ”

Iako je ova najnovija studija prvo veliko suđenje za usporedbu učinaka paracetamola sa placebom na bol u niskom leđima, u povezanom komentaru, bart koese i Wendy Enthoven – iz Erasmus MC, Univerzitetski medicinski centar u Roterdamu , Holandija – OPREZ da se treba provoditi više studija.

“Iako su nalazi iz ovog visokokvalitetnog suđenja jasni”, pišu “, sadržaj smjernica ne treba mijenjati na temelju jedinstvenog suđenja; Potreban je čvrst i dosljedniji dokazi, uključujući provjeru rezultata u drugim populacijama. ”

i sami istraživači napominju neka ograničenja studije. Na primjer, učesnici obično nisu uzimali punu preporučenu dozu paracetamola; Ukupni srednji unos bio je oko 2.660 mg / dan, tako da autori dodaju da je “akumulirani odgovor redovnog doziranja, ekvivalent 4000 mg / dan, možda bio efikasniji”.

Međutim, oni također napominju da nisu primijetili nikakvu naznaku utjecaja na intenzitet boli tokom prvih sedmica suđenja kada je medijan doza bila blizu maksimuma, na 3.500 mg / dan. Autori studija zaključuju njihovo istraživanje napomenutim:

“S obzirom na brzi vremenski okvir u kojem su učesnici u našem suđenju poboljšali u svim mjerenim ishodima, u odnosu na druge kohorte, savjete i Uvjerenje (kako se pruža na našem suđenju) može biti važniji aspekt medicinske njege od farmakoloških strategija za akutne epizode boli u nižem leđima. ”

U 2013. godini, administracija hrane i lijekova (FDA) upozorila su da acetaminofen može izazvati ozbiljne kožne reakcije u rijetkim slučajevima.

  • bolovi na leđima
  • bol / anestetika
  • pharma industrija / biotehna industrija
  • Povećavanje rođenja za pretilost pretilost dojenčadi kroz prakse hranjenja i aktivnosti “

    u 2012. godini, više od jedne trećine djece i adolescenata bilo je prekomjerno ili imalo pretilost. Sada, nova istraživanja sugeriraju roditelje možda trebaju ramene nekih krivice. Studija je utvrdila da mnogi roditelji usvajaju prakse za hranjenje i aktivnosti koje mogu povećati djetetov rizik od pretilosti kasnije u životu.

    Istraživački tim, koji je vodio dr Eliana M. Perrin sa Univerziteta u Sjevernoj Karolini Školu medicine, nedavno je objavila njihove nalaze u časopisu Pediatrics.

    Za njihovo studiju, istraživači su analizirali 863 roditelja sa niskim primanjima i novorođenčadi koji su bili dio prevlake prevencije preživljavanja pod nazivom Greedlight.

    Rezultati studije otkriveni su da su svi roditelji usvojili neko novorođenčad i ponašanje aktivnosti koje su povezane sa razvojem pretilosti kasnije u životu.

    Ocjenjivanje ponašanja za hranjenje, istraživači su otkrili da 45% roditelja isključivo formula hrani svoje novorođenčad, dok samo 19% isključivo doje.

    Čvrsta hrana uvedena je dojenčadi u početku 12% roditelja – ponašanje hranjenja koje je povezano sa pretilošću u prošlosti. U 2011. godini danas su medicinske vijesti izvijestile o studiji koje sugerira da su bebe koje se hrane čvrste namirnice prije 4 mjeseca starije vjerojatnije da će imati pretilost u dobi od 3 godine.

    Dojenčad su u krevetu sa svojim bocama sa svojim bocama sa 43% roditelja, dok 23% roditelja podignute boce umesto da ih drže rukom – proces koji može dovesti do prekomernog hranjenja.

    Oko 20% roditelja nahranilo je novorođenčad kada su plakali, dok je 38% uvijek pokušalo da svoje bebe dobije svoje mlijeko.

    Kada je u drugim aktivnostima povezanim sa prebivljama, istraživači su otkrili da je 90% novorođenčadi izloženih televiziji, a 50% aktivno gledano TV – što znači da roditelji namerno stavljaju svoju djecu ispred televizije, tako da oni mogao ga gledati.

    Gledanje televizije je faktor da je prošlo istraživanje povezano sa pretilosti iz djetinjstva. Medicinske vesti danas su nedavno prijavljene o studiji koje sugerira da su djeca koja imaju televizore u njihovoj spavaćoj sobi veću su rizik od povećanja kilograma.

    Roditelj treba učiniti više kako bi spriječilo da njihova djeca razvijaju gojaznost “

    gojaznost djetinjstva ima i neposredni i dugoročni utjecaj na zdravlje.

    Istraživanje pokazalo je da su djeca i adolescenti s pretilosti vjerovatnije da će gojadnost imati gojaznost kao odrasle. To znači da su viši rizik od zdravstvenih problema vezanih za gojaznost, poput srčanih bolesti, tipa 2 dijabetes, moždani udar, osteoartritis, pa čak i neke vrste raka.

    i to nije samo zdravlje na koje može utjecati gojaznost. Nedavno smo izvijestili o studiji koji otkriva da tinejdžerske djevojke s pretišću mogu imati niže akademske performanse, u usporedbi s onima zdrave težine.

    Dr. Perrin kaže da nalazi tima pokazuju da roditelji trebaju učiniti više kako bi smanjili “tubegegena” ponašanja i osigurati da njihovo dijete kasnije u životu ne može razviti gojaznost kasnije u životu.

    Dodaje:

    “Ovi rezultira velikim stanovništvom dojenčadi – posebno visokih stopa televizijske gledanja – nauči nas da moramo početi prevenciju gojadnosti čak i ranije.”

    Ona vjeruje da bi porodice mogle imati koristi od ranog “kulturno prilagođenog” savjetovanja kako voditi zdravije živote. “Nadamo se da će naša istraživanja osvijetliti na najboljim načinima da to učinite”, zaključuje ona.

    • Prehrana / dijeta
    • Goljitity / Gubitak za težinu / fitnes
    • Pedijatri / dječje zdravlje

    1 sourcecollapsed

    Medicinske vijesti danas ima stroge smjernice za izvor i izvlači samo iz recenziranih studija, akademskih istraživačkih institucija i medicinskih časopisa i udruženja. Izbjegavamo korištenje tercijarnih referenci. Povezujemo primarne izvore – uključujući studije, naučne reference i statistiku – unutar svakog članka i nalaze ih u odjeljku resursa na dnu naših članaka. Možete saznati više o tome kako osigurati da je naš sadržaj tačan i trenutan čitajući naš uredničku politiku.

    Parkinson-ova veza s neispravnom mitohondrijom istražuje

    Istraživačima sa Univerziteta u Pittsburghu Školu medicine pokucali su nove uvide u ćelijsku biohemiju koja podliježe Parkinsonovu bolest. Tim se nada da će ovi novi tragovi pomoći u cjelini efikasnih lijekova u budućnosti.

    Parkinsonova bolest (PD) je degenerativni uvjet koji utječe na stanice koje proizvode dopamin u ljudskom mozgu.

    utječe na oko milion Amerikanaca, primarni simptomi uključuju tremu, krutost, nestabilnost i oslabljenost ravnoteže i koordinaciju.

    stanje se neprestano pogoršava dok se pojedinac više ne može brinuti za sebe.

    Cijena PD-a u Americi u 2010. godini procijenjen je da bi se više od 14,4 milijarde dolara, a zbog starenja stanovništva, to se može značajno porasti u narednim decenijama.

    Trenutno nema lijeka za PD, ali neki simptomi mogu se ublažiti lijekovima, uključujući levodopu i karbidopa.

    Budući da su točni procesi pomoću kojih PD utječe na mozak nisu u potpunosti shvaćeni, dizajniranje efikasnog liječenja je izazovno.

    Uloga lewy tijela

    Jedan marker koji je uvijek prisutan u PD-u su lewy tijela. Ovi takozvani fibrillar agregati su oznaka neuronske degeneracije. Lewy Tijela sastoje se od zaplete proteina koji se neprestano gradi unutar neurona, polako ih sprečavajući da pravilno funkcioniraju.

    Lewy tijela sastoji se od raznih proteina, ali primarni sastojak je alfa-sinuklein. Ovaj protein je prisutan u zdravom mozgu i čini se da igra ulogu u prenošenju neurotransmittera (hemijskih poruka) između neurona, posebno dopamina.

    u PD-u (i neki drugi oblici demencije) Alpha-Synuxlein nadograđuje se kako bi se stvorio nerastvorljiva leva tijela. Zašto se to događa pitanje i dalje čeka odgovor. Pojedinci koji pokazuju povećani broj ovih grudica na višem riziku su razvoja PD-a ili drugih neurodegenerativnih bolesti.

    Prethodne studije su pokazale da su oba lewy tijela i mitohondrijska disfunkcija uključena u PD. Čini se da je sada jasno da su ova dva faktora povezana. Smatra se da se lewy tela miješaju u način na koji mitohondrija (Powerhouses of the Cells) funkcije. Čini se da je to zbog toga što lewy tijela imaju toksičan učinak na mozak.

    Razbijanje istraživanja objavljenih ove sedmice u nauci Translacijska medicina uzima novi pogled na lewy tijela i njihovu funkciju u etiologiji PD-a.

    Uloga Tom20 u Parkinson-u otkrivena

    Istraživanje, izveo dr. J. Timothy GreenaMyre i njegov tim u Pittsburghu Institutu za neurodegenerativne bolesti (Pind) u Pensilvaniji, u Pensilvaniji Shvatite kako lewy tijela vrše svoj toksični učinak na mitohondriju.

    pokazali su da se alfa-sinuklein unutar lewy tela pričvršćuje na protein koji se zove Tom20.

    Vezivanje alfa-sinukleina u Tom20 sprečava funkcioniranje mitohondrije u punom kapacitetu – proizvedeno je manje energije, a došlo je do nakupljanja toksičnog staničnog otpada, poput reaktivnih vrsta kisika.

    “Efekti alfa-sinukleina na mitohondriji su kao što izrađuju savršeno dobru elektranu na ugalj izuzetno neefikasna, tako da ne samo da ne pravi dovoljno električne energije, već i stvara previše toksičnog zagađenja.”

    Dr. J. Timothy GreenAmyre

    Čini se da se ova interakcija između lewy tela i mitohondria čini negativna petlja: lewy tela narušavaju funkcioniranje mitohondrije i kao mitohondria funkcionira manje dobro, Ohrabruje rast lewy tela.

    Naoružani ovim informacijama, naučnici su pretraživali načine obrnutih ili umanjiti ometajuće efekte alfa-sinukleuna pomoću ćelijskih kultura. Uspjeli su pronaći dva načina smanjenja toksičnosti:

    • genska terapija dizajnirana za povećanje proizvodnje Tom20 u neuronima zaštićene ćelije od alfa-sinukleun-a
    • Proteini koji je blokirao alfa-sinuklein od vezivanja na Tom20 spriječio je toksične efekte

    Iako je potrebno više istraživanja, dr. GreenAmyre se nada da će ova svježa alenija istraga omogućiti nove i efikasnije tretmane dizajniran. Ako se negativni efekti alfa-sinukleina na mitohondriji mogu obrnuti ili barem ometati, sljedeći val Parkinsonove lijekova mogao bi biti mnogo efikasniji.

    Saznajte o istraživanju enzima koji bi mogao usporiti napredak PD-a.

    • Parkinsonova bolest
    • neurologija / neuroznanost

    Parkinsonova bolest: proizvodnja dopamina neurona iz matičnih ćelija koraka bliže

    matične ćelijske terapije za poremećaje mozga poput Parkinsonove bolesti naglo se kreću prema kliničkim ispitivanjima. Međutim, prije nego što takvi tretmani mogu napustiti laboratoriju, vitalno je važno biti u mogućnosti dosljedno proizvoditi visokokvalitetne matične ćelije za transplantaciju u pacijente. Sada su naučnici u Švedskoj identificirali neke uvide – plus skup markera – koji bi trebao pomoći u kontroli kvalitete matičnih ćelija dizajnirane za kliničku upotrebu u Parkinsonovoj bolesti.

    Istraživači – uključujući timove sa Lund Univerziteta i Karolinska instituta u Stockholmu – prijavljuju njihov rad u dvije povezane studije objavljene u matičnoj ćeliji časopisa.

    U jednoj studiji, istraživači se bliže gledaju na molekularne puteve uključene u putovanje, iz matične ćelije do dopamina neurona. U drugoj studiji otkrivaju neke ključne karakteristike razvoja dopamina ćelije i onoga što se te ćelije čini različitom od drugih sličnih i susjednih neurona.

    nalazi bi trebali pomoći fino podešavanjem matične ćelije za proizvodnju čiste populacije visokokvalitetnih dopamina neurona, oni napominju.

    Parkinsonova bolest je progresivan uvjet mozga koji utječe na pokret. Simptomi uključuju: drhtanje u rukama, udu, čeljusti i licem; krutost mišića; Osnovan držanje, ravnoteža i hoda; i problemi sa govornim govorom.

    Bolest prvenstveno utječe na mozgene ćelije ili neurone koji proizvode dopamin u dijelu mozga koji se nazivaju subvencijom Nigra. Kako bolest napreduje, ove vitalne ćelije ne rade i umiru, što dovodi do nižeg nivoa dopamina, hemijskog messengera za kontrolu kretanja.

    Potreba za prefinjenjem matične ćelije

    kao što se mozak stanovništvo dopamina ćelija traga, oni nisu zamijenjeni. Jedna od velike nade je da inženjering matične ćelije može ponuditi način za transplantaciju bazena od pražnika u mozak pacijenata kako bi napravili nove zalihe dopamina ćelija.

    Brze činjenice o Parkinsonovoj bolesti

    • Procijenjeno milion Amerikanaca imaju parkinson-ove
    • muškarci 1,5 puta veću vjerojatnost da će imati Parkinsonovu bolest od žena
    • Cijena Parkinsona u SAD-u, uključujući tretman, plaćanja socijalnog osiguranja i izgubljeni prihod, procjenjuje se da je gotovo 25 milijardi dolara godišnje.

    Saznajte više o Parkinson-ovom

    u stvari, jedan od timova koji stoje iza novih studija mislili su da su se vrlo bliski takvom rješenju. U probojskoj studiji objavljenom 2014. godine pokazali su kako je moguće napraviti dopaminske ćelije iz embrionalnih matičnih ćelija i presađivati ih u mozak pacova sa Parkinsonovom bolešću, kako bi zamijenili izgubljene ćelije.

    Malin Parmar, profesor na Medicinskom fakultetu na Lundu, doveo je i ranije studij i jedan je od čelnika novog istraživanja. Objašnjava neočekivano kašnjenje koje su pratile svoje velike nade iz prvog proboja:

    “u našim prekliničkim procjenama matičnih ćelija dopamina neurona primijetili smo da je ishod u životinjskim modelima drastično varirao, iako su bile bile Vrlo sličan u trenutku transplantacije. To je frustrirajuće i zagonetno, a značajno je odgodilo uspostavljanje kliničkih proizvođačkih protokola za proizvodnju. ”

    Istraživači razgovaraju o tome kako određena komplikacija u korištenju matičnih ćelija za liječenje mozga poput mozga poput Parkinson-ove jeste da ne možete samo proizvesti populaciju radne dopaminske ćelije u posudi i transplantaciju u mozak.

    Dok neki tretmani matičnih ćelija – poput onih koji su prošli suđenje za postupanje sa makularnom degeneracijom – mogu koristiti ćelije u potpunosti sazrećenim u laboratoriji, u slučaju mozga poput Parkinsona, morate implantirati nezrele ćelije samo razlikuju i zreli nakon što se presađuju u mozak.

    Životinjski modeli Parkinsonove i druge bolesti mozga pokazuju da će moći trajati mjeseci da bi ćelije sazrijeve i počele raditi pravilno nakon transplantacije.

    Osiguravanje kvalitete matičnih ćelija prije transplantacije

    Izazov je kako osigurati da su ćelije prave kvalitete prije transplantacije, jer će biti vrlo teško držati oko na njihovom razvoju nakon što su u mozgu.

    U prvom studiju, istraživači su koristili moderne globalne tehnike eksplozije i podliježu eksperimente u preko 30 serija cijepljenih ljudskih embrionalnih matičnih ćelija (HESC) -Deriverived procijeni koji će pogledati prediktivne markere prinosa dopaminske ćelije dopamina .

    Otkrili su da mnogi najčešće korišteni markeri nisu precizno predviđali prinos željenih zrelih dopamina ćelija koji slijede transplantacije u živu životinjski mozak. Umjesto toga, identificirali su određeni skup markera koji nude kaloriko forum za žene mnogo veću prediktivnu snagu.

    “Koristeći ove markere, razvili smo dobru protokol za diferencijaciju proizvodnje (GMP) za visoko efikasnu i reproducirajuću proizvodnju prelaznih dopamina procijudara iz HECS-a”, napomene.

    Contents